摘要：目的：检测miR-497在乳腺癌组织中的表达水平，探讨其在乳腺癌细胞中的作用机制。 方法：qRT-PCR法检测36例乳腺癌患者癌组织及癌旁组织中miR-497的表达水平；采用脂质体法将miR-497 mimics、mimics NC、miR-497 inhibitor和inhibitor NC分别转入MDA-MB-231乳腺癌细胞系，通过MTT实验和细胞迁移实验分析miR-497对MDA-MB-231细胞增殖和迁移能力的影响；采用靶基因预测软件Targetscan human release7.1预测miR-497的靶基因，western blot验证miR-497 mimics、mimics NC、miR-497 inhibitor 和inhibitor NC对靶基因蛋白的影响。 结果：qRT-PCR结果显示，与癌旁组织（7.76±1.58）比较，miR-497在乳腺癌组织中的表达水平（2.12±1.04）明显降低（ t =17.85, P ＜0.01）；MTT实验结果显示，与mimics NC组［（104.36± 3.25 ）%］比较，转染miR-497 mimics组［（67.56±4.11）%］的细胞增殖能力明显减弱（ t =13.1, P ＜0.01）；细胞迁移实验证实, 与mimics NC组比较，转染miR-497 mimics后的细胞迁移能力减弱（272.3±8.5 vs 173.6±7.1, P ＜0.05）；与inhibitor NC组比较，转染miR-497 inhibitor后细胞迁移能力增强（269.5±7.3 vs 346.1±13.5， P ＜0.01）；靶基因预测软件预测 HSP40 可能是miR-497的靶基因；western blot结果显示，与mimics NC组比较，miR-497 mimics转染后的HSP40蛋白表达水平下调( P ＜0.01)；而与 inhibitor NC 组比较，转染miR-497 inhibitor后其HSP蛋白的表达水平升高（ P ＜0.01）。 结论：miR-497可能通过靶向 HSP40 抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移，从而对乳腺癌进程起到调节作用。